柑橘皮中果胶的提取工艺条件研究

目的:研究柑橘皮中果胶的提取工艺条件,提高果胶资源的开发及利用度,为农产品深加工提供理论基础。方法:以柑橘皮为原料,采用盐酸提取、真空浓缩、乙醇沉淀的方法,以果胶提取率和吸光度为考察指标,在单因素试验基础上,进行多因素的L16(45)正交试验设计,研究了浸提时间、浸提温度、溶液pH值、乙醇用量和料液比等重要影响因素,对柑橘皮果胶提取率的影响,获得果胶提取最优化组合,建立最佳的果胶提取工艺参数。结果:最佳的工艺条件为提取温度80℃,料液比1:15,提取液pH1.5,浸提时间2h,乙醇用量80%。在此条件下,果胶提取率可达到11.82%。结论:本实验所得的果胶制备最佳工艺参数组合,能获得较理想的橘皮中果胶的提取率。果胶产品各项检测指标均达到或超过国家标准。     

基因芯片接触式点样条件的优化

样品的点制是基因芯片制备中的关键一步，影响因素众多，如点样液和液面高度、基片的选择、控制湿度、点样针运行速度、与基片接触时间等。对玻片点制各条件进行了摸索和优化，并对膜芯片的点制参数进行筛选，以期得到规整和重现性好的样品点。     

中国植物生理学会召开常务理事扩大会議

中国植物生理学会于1965年10月26—29日在上海召开了常务理事扩大会議,参加会議的理事和邀请代表共十五人。     

大豆诱导型启动子驱动类受体蛋白激酶GmSARK转基因植物分析

植物LRR型类受体蛋白激酶在植物生命活动中发挥着重要作用。前期研究发现, 大豆(Glycine max)LRR型类受体蛋白激酶基因GmSARK可能参与调控大豆叶片的衰老过程。利用CaMV 35S启动子驱动组成型过表达GmSARK基因可导致转基因植株出现致死表型, 据此构建了可诱导型启动子GVG驱动GmSARK基因过表达的双元表达载体, 转化野生型拟南芥(Arabidopsis thaliana)并获得了多株转基因植株。研究结果表明, 外源施加诱导物地塞米松可引起GmSARK基因在转基因植株中过表达, 并导致转基因植株出现叶片变黄下卷和生长受抑制等表型; 外源细胞分裂素处理可以抑制GmSARK的表达, 但是不能逆转GmSARK过表达所引起的上述变化。     

用于靶向于NFAT的免疫抑制类小分子化合物筛选的细胞模型的建立

建立IL-2启动子以及NFAT-AP1增强子调控报告基因包括D2egfp或Luciferase在Jurkat细胞中瞬时表达的细胞模型。首先,利用三步连接将IL-2-promoter -255～+285处的序列插入到Pnf-Κb-D2egfp表达载体启动子上游,形成3个拷贝的前后串联的增强子序列;然后从人外周血钓取两条IL-2-promoter序列,包括-326～＋46以及-89～＋46两段基因组序列,分别替代上述重组表达载体中的TK minimal promoter, 构建所需的IL2 promoter以及NFAT-AP1 enhancer调控的报告基因表达质粒：3×NFAT-AP1-IL-2P/D2egfp和3×NFAT-AP1-TATA/D2egfp; 最后,分别将3×NFAT-AP1-IL-2P以及3×NFAT-AP1-TATA融合基因克隆到Pgl3-basic载体中,构建相应的Luciferase报告基因表达质粒。利用电转染方法将重组的报告基因表达载体瞬时转入Jurkat细胞后发现,未刺激以及PMA、离子霉素（Ionomycin）单刺激均不能激活下游报告基因的表达,只有PMA和离子霉素联合刺激才能启动D2egfp以及Luciferase的转录表达,并且5μg/Ml FK506预先作用1h能几乎完全阻断刺激剂诱导的无论是IL-2 promoter还是NFAT-AP1enhancer调控的报告基因的表达。实验结果提示,所构建的Jurkat细胞瞬时表达模型可用于靶向于NFAT信号通路的FK506类免疫抑制小分子化合物的初步筛选。     

嗜水气单胞菌WQ中PHBHHx的合成及其分子基础研究

聚羟基脂肪酸酯(Polyhydroxyalkanoate,PHA)是一系列生物合成的高分子材料,其单体可由多种3-羟基脂肪酸(3-hydroxyalkanoate,3HA)构成^[1]。PHA物理和机械性能的变化很大,从高脆性到弹性体,这跟它们的单体成分有很大关系^[2]。短链和中长链单体共聚的PHA比短链单体或中长链单体聚合得到的PHA有着更好的性能^[3]。在1994年,豚鼠气单胞菌(Aeromonas caviae)FA440被发现能以偶数碳原子数脂肪酸或植物油作为碳源在体内积累PHBHHx^[4]其PHA生物合成基因被成功克隆^[5]。根据亚基数目和底物特异性,PHA合成的关键酶,即PHA合酶或PhaC,被分成了3种类型。A．caviae的PHA合酶属于第1类PHA合酶^[6]。PHA合酶的一些类型含有一些保守的基因序列,该特征可被用于克隆,特别是第Ⅱ类PHA合酶^[2,8]。嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)WQ和A．hydrophila 4AK4是能够合成PHBHHx的另外两种菌株,其中A．hydrophila 4AK4已被用作大规模生产PHBHHx。就目前来说,不管生长条件怎么改变,其合成的PHBHHx中3羟基己酸单体(3-hydroxyhexanoate,3HHx)的含量始终在12％～17％之间变化^[9]。而A．hydrophila WQ合成的PHBHHx中则含有6％～14％ 3HHx。本论文研究了A．hydrophila WQ的PHA生物合成及其分子基础。     

五种国产Lai木属（广义）植物的核型

对分布于我国的Lai木属Cornus L.(广义）4个主要类群的5种植物进行了细胞学研究。结果表明,这5种植物的染色体数目和核型分别为：灯台树C.controversa Hemsl.2n=20=2m 8sm 10st;红瑞木C.alba L.2n=22=8sm 12st 2t;毛Lai C.waltari Wanger.2n=22=8sm 14st(0-2SAT);山茱萸C.officinalis Seib.et Zucc.2n=18-8m 10sm(0-2SAT);四照花（变种）C.kousa var.chinensis Osborn 2n=22=2sm 6st(0-2SAT) 14t.     

2006年冬季长江口海域表层沉积物中甲藻孢囊的分类学研究

于2006年12月23日至2007年2月3日,采集长江口海域(121° ～127°E, 30°～32.5°N)19个站位0～10cm的底泥样品,根据孢囊的形态特征共鉴定出分属5大类的27种甲藻孢囊类型.其中自养型孢囊10种,异养型孢囊17种,9种为国内首次报道,它们是Scrippsiella sp.、Scrippsiella crystallina、Pentapharsodinium tyrrhenicum、Scrippsiella sp.1、Scrippsiella sp.2、Cochlodinium sp.cf.Geminatum、 P.sp.1、P.sp.2 和Gotoius abei,并发现了Alexandrium tamarense/A.catenella complex、 A.minutum/A.affine complex两种有毒种,Polykrikos kofoidii、Gonyaulax spinifera complex (Spiniferites mirabilis*)和Gonyaulax spinifera complex (Spiniferites cf.ramosus*)3种有害种.各站位孢囊物种数在1～15种之间,M4-13和N11-4最低,O7-6最高,且种类组成上基本以异养型甲藻孢囊为主.在长江口、苏北、杭州湾、舟山海域、外海海域分别鉴定出15、15、12、15、13种甲藻孢囊类型.对每种孢囊的分类学特征和分布情况进行了详细的描述,丰富了长江口海域甲藻孢囊种类记录,对研究该海区的甲藻群落结构及其目标赤潮生物的种群动力学具有重要意义.     

皮下接种松墨天牛卵及幼虫致死松树的研究

为了探明松墨天牛MonochamusalternatusHope直接致死松树的作用 ,作者采用在健康松树皮下接入松墨天牛卵或初孵幼虫方法做了试验和观察。结果表明 ,接入卵或初孵幼虫的松树平均枯死率为41 . 7%。松树枯死取决于松墨天牛幼虫取食时对松树韧皮部的破坏程度。每株接入 5个单位 (1单位指1粒卵或条初孵幼虫 ) ,松树枯死率达 85. 7% ;接入 1个单位 ,枯死率为 1 0 %。初步结论是 ,松墨天牛是引起松树枯死的主要原因之一 ;大力防治松墨天牛是保护我国松林的关键。     

肺癌脆性组氨酸三联体基因表达及其与细胞增殖的关系

目的探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在肺癌中表达及其与肺癌细胞增殖的相关性.方法利用组织芯片和免疫组织化学技术,检测110例肺癌及25例良性病变的肺组织标本FHIT蛋白及Ki-67、P53、P21WAF1蛋白表达.结果 (1)良性病变的肺组织FHIT基因异常表达率为16%, 肺癌组织异常表达率为85.5%,二者比较,差异有极显著性(χ2=49.390,P=0.000) ;(2)细胞增殖指数(proliferation index , PI)不同的肺癌组织中,FHIT基因表达差异有极显著性(χ2=30.145,P=0.000),且FHIT基因表达与PI负相关(r=-0.0418,P=0.000);(3)在P53表达阴性的肺癌组织中, P21WAF1阴性组与P21WAF1阳性组比较,FHIT的表达差异无统计学意义(χ2=4.125,P=0.248).结论 FHIT基因可能参与肿瘤细胞增殖的调控,FHIT基因表达下降可能与肺癌的发生密切相关.